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Suhaimi Abdullah / Nurphoto / AP

Biotecnología

Por qué la variante delta de la COVID-19 es más contagiosa

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Surgió por primera vez en la India, ya es la cepa dominante en Reino Unido y podría impedir el levantamiento de restricciones previsto en el país europeo. Los investigadores están trabajando para descubrir los secretos de su expansión

  • por Cassandra Willyard | traducido por Ana Milutinovic
  • 14 Junio, 2021

Los casos de COVID-19 están aumentando en Inglaterra, y una variante de rápida propagación puede ser la culpable. B.1.617.2, que se conoce con el nombre de delta, surgió por primera vez en la India, pero desde entonces se ha extendido a 62 países, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La variante delta todavía es poco común en EE. UU. En una rueda de prensa la semana pasada, el principal asesor médico de la Casa Blanca, Anthony Fauci, aseguró que representaba solo el 6 % de los casos. Pero en Reino Unido ha superado rápidamente a B.1.1.7, también conocida como la variante alfa, para convertirse en la cepa dominante, lo que podría cambiar los planes del país de aliviar las restricciones el 21 de junio.

El número total de casos aún es pequeño, pero los funcionarios de salud pública están analizando la variante de cerca. La semana pasada, el secretario de Estado de Salud y Asistencia Social de Reino Unido, Matt Hancock, informó que la variante delta parecía ser un 40 % más transmisible que alfa, pero los científicos todavía están tratando de precisar el número exacto; las estimaciones oscilan entre el 30 % y el 100 %. También están trabajando para comprender por qué resulta más infecciosa. Todavía no tienen muchas respuestas, pero sí hipótesis.

Todos los virus adquieren mutaciones en su código genético a medida que se replican, y el SARS-CoV-2 no es una excepción. Muchas de estas mutaciones no tienen ningún impacto. Pero algunas cambian la estructura o la función del virus. Identificar los cambios en la secuencia genética de un virus es simple. Es más complicado averiguar cómo esos cambios afectan a la forma en la que se propaga. La proteína de espiga, que ayuda al virus a entrar en las células, es un buen punto de partida. 

Cómo entra la variante delta a las células

Para infectar las células, el SARS-CoV-2 debe ingresar al cuerpo y unirse a los receptores en la superficie de las células. El virus está repleto de proteínas de espiga en forma de seta que se adhieren a un receptor llamado ACE2 en las células humanas. Este receptor se encuentra en muchos tipos de células, incluidas las que recubren los pulmones. Es como una llave que encaja bien en una cerradura.

Las mutaciones que ayudan a que el virus se una con más fuerza pueden facilitar la transmisión de una persona a otra. Imagínese que inhala una gotita que contiene SARS-CoV-2. Si esa gota contiene virus con mejores capacidades de unión, "será más eficaz para encontrar e infectar una de sus células", explica el microbiólogo de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (EE. UU.) Nathaniel Landau.

Los científicos aún no saben cuántas partículas de SARS-CoV-2 hay que inhalar para infectarse, pero es probable que el umbral sea más bajo para un virus que se adhiere mejor al ACE2.

Landau y sus colegas estudian esa unión en el laboratorio creando pseudovirus. Estos virus diseñados en laboratorio no se pueden replicar, pero los investigadores pueden modificarlos para que expresen la proteína de espiga en su superficie. Eso les permite probar fácilmente la unión sin necesidad de utilizar un laboratorio de alta seguridad. Los investigadores mezclan estos pseudovirus con perlas de plástico cubiertas con ACE2 y luego calculan cuánto virus se adhiere a las perlas. Cuanto mayor sea la cantidad de virus, mejor se unirá. En un trabajo publicado como preprint en mayo, Grunbaugh y sus colegas muestran que algunas de las mutaciones presentes en la variante delta mejoran esa unión.

Cómo infecta una vez dentro

Pero una mejor unión no solo reduce el umbral de infección. Debido a que el virus atrapa mejor el ACE2, también infectará más células dentro del cuerpo. "La persona infectada tendrá más virus dentro de su cuerpo porque el virus se replica de manera más eficiente", afirma Landau.

Cuando el virus se une a ACE2, el siguiente paso es fusionarse con la célula, un proceso que comienza cuando las enzimas de la célula huésped cortan la espiga en dos sitios diferentes, un proceso conocido como escisión. Esto pone en marcha la maquinaria de la fusión. Si la unión es como la llave que encaja en la cerradura, la escisión es como la llave que gira el cerrojo. "Sin cortes en ambos lados, el virus no puede ingresar a las células", asegura el virólogo del Centro Médico de la Universidad de Texas (EE. UU.) Vineet Menachery.

Una de las mutaciones presentes en la variación delta ocurre en uno de estos sitios de escisión, y un nuevo estudio que aún no ha sido revisado por pares muestra que esta mutación mejora la escisión. Y Menachery, que no participó en el estudio, admite que ha replicado esos resultados en su laboratorio. "Así es un poco más fácil que el virus se active", añade.

Aún no se sabe si eso mejora la transmisibilidad, pero podría hacerlo. Cuando los científicos eliminan estos sitios de escisión, el virus se vuelve menos transmisible y menos patógeno, señala Menachery. Por lo tanto, es lógico pensar que los cambios que facilitan la escisión aumentarían la transmisibilidad.

También es posible que la capacidad de la variante delta de esquivar la respuesta inmunológica del cuerpo ayude a impulsar la transmisión. Eso significa que más células se infectan y producen mayor cantidad de virus, lo que podría provocar que sea más fácil para la persona portadora de ese virus infectar a otra persona.

Pero las vacunas siguen funcionando

La buena noticia es que la vacunación brinda una fuerte protección contra la variante delta. Un nuevo estudio de la agencia Public Health England muestra que la vacuna de Pfizer-BioNTech fue un 88 % efectiva en las personas completamente vacunadas para prevenir la enfermedad sintomática causada por la variante delta. La vacuna de AstraZeneca proporcionó una protección ligeramente menor. Dos dosis fueron un 60 % efectivas contra la variante. Sin embargo, la efectividad de una sola dosis de cualquiera de las vacunas fue mucho menor, del 33 %.

En cualquier caso, en EE. UU. y Reino Unido, solo alrededor del 42 % de la población está completamente vacunada. En la India, donde el virus se disparó alimentado en parte por la rápida propagación de la variante delta, el 3,3 % de la población ha logrado la vacunación completa.

En la mencionada rueda de prensa, Fauci instó a quienes no han sido vacunados a recibir su primera dosis, y ha recordado a quienes están parcialmente vacunados que no se salten la segunda. La Administración Biden espera tener el 70 % de la población al menos parcialmente vacunada para el 4 de julio. En Reino Unido, la variante delta sustituyó rápidamente a alfa para convertirse en la cepa dominante, y los casos están aumentando actualmente. "No podemos permitir que eso suceda en Estados Unidos", resaltó Fauci.

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