Que se haga la luz: Al sembrar neuronas con proteínas activadas por luz y enviar luz a través de un cable de fibra óptica hasta los cerebros de ratones con enfermedad de Parkinson (arriba), los investigadores revirtieron los síntomas de los ratones. La línea a la izquierda rastrea el sendero de un animal que no fue tratado, que es halla restringido por el movimiento disfuncional característico del trasto o. La línea de la derecha muestra que cuando se aplicó luz, el animal fue capaz de moverse mucho más libremente. Crédito: Laboratorio Deisseroth de la Universidad de Stanford
La enfermedad de Parkinson a menudo se trata con estimulación cerebral profunda (DBS), que proporciona pulsos eléctricos a un grupo de neuronas profundamente arraigado llamado núcleo subtalámico. Pero si bien la técnica es exitosa en muchos pacientes, los científicos han luchado para comprender su mecanismo.
"Lo que ha sido misterioso es que no sabemos cómo esos tratamientos de estimulación funcionan realmente", comenta Karl Deisseroth, bioingeniero y psiquiatra en la Universidad de Stanford (Estados Unidos) y el investigador jefe en un proyecto nuevo que arroja luz - literalmente - sobre cómo la DBS afecta al cerebro de quien tiene Parkinson.
Deisseroth y sus colegas manipularon células en el núcleo subtalámico de ratones con Parkinson para expresar proteínas derivadas de bacterias sensibles a la luz. Una proteína activa a las células como respuesta a la luz azul, mientras que otra aquieta la actividad eléctrica de las células en respuesta a la luz amarilla. Los investigadores pasaron sistemáticamente por el circuito que fue objeto de la DBS, introduciendo luz a través de un cable de fibra óptica para sondear cada tipo de célula a su vez.
"Lo que encontramos fue bastante sorprendente", dice Deisseroth. Al estimularlos o calmarlos con luz, ninguno de los tipos de células en el núcleo subtalámico, tuvo algún efecto sobre los síntomas de los ratones. Pero cuando la luz se utilizó para activar los axones semejantes a alambres que se proyectan al núcleo subtalámico desde otras partes del cerebro, los síntomas de los ratones se invirtieron completamente. Los resultados aparecieron ayer en la edición adelantada online de Science.
"Eso demostró que una característica importante de la patología de la enfermedad tal vez no siempre esté fallando en las células dentro de una estructura", añade Deisseroth ", sino más bien el flujo de información entre estructuras."
Los investigadores esperan que al rastrear a los axones hasta su fuente - más cerca de la superficie del cerebro - descubrirán objetivos posibles para un tratamiento menos invasivo para la enfermedad. Deisseroth también cree que una enca ación nueva del método basado en la luz de su equipo, que activa a las células bioquímicamente en lugar de eléctricamente, podría revelar por qué algunos pacientes responden mejor que otros a la activación eléctrica que produce la DBS. "En el caso de algunos síntomas o algunos estados patológicos, la modulación bioquímica tal vez sea lo que debería ser el objetivo principal", concluye.