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El veterano investigador de coronavirus Ralph Baric niega haber compartido sus técnicas y virus con China y defiende que su trabajo ha sido clave para crear tratamientos y vacunas contra la pandemia. Aunque cree que el patógeno surgió de la naturaleza, no descarta la fuga de laboratorio y critica el bajo nivel de seguridad del Instituto de Virología de Wuhan
En mayo de este año, el veterano investigador de coronavirus Ralph Baric se encontró en medio del gran debate sobre la investigación de ganancia de función, en la que los científicos crean nuevas propiedades en virus existentes. Durante una audiencia en el Congreso de EE. UU., el senador Rand Paul de Kentucky (EE. UU.) insinuó que los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses (NIH, por sus siglas en inglés) habían estado financiando dicha investigación tanto en el Instituto de Virología de Wuhan (China) como en el laboratorio de la Universidad de Carolina del Norte (UNC, en EE. UU.) de Baric, y que los dos laboratorios habían estado colaborando para producir los "supervirus".
Baric emitió una declaración para aclarar que, según los NIH, la investigación en cuestión no podía ser clasificada como de ganancia de función, que ninguno de los coronavirus similares al SARS que había usado en sus experimentos estaba estrechamente relacionado con el SARS-CoV-2 (el virus original culpable de la pandemia de COVID-19), y que su colaboración con el Instituto de Virología de Wuhan había sido mínima.
Sin embargo, eso no ayudó mucho a resolver las preguntas sobre el papel que la investigación de Baric pudo haber tenido en el avance de la capacidad de los científicos para modificar los coronavirus de formas potencialmente peligrosas. Estas preguntas llevan persiguiendo a Baric desde 2014, cuando se convirtió en el portavoz reacio de la investigación de ganancia de función después de que los NIH declararan una moratoria sobre tales experimentos hasta que se pudiera evaluar su seguridad, lo que paralizó temporalmente el trabajo de Baric.
Cree que dicha investigación es esencial para el desarrollo de vacunas y otras medidas contra virus emergentes, que es el proyecto en el que ha estado involucrado durante más de 20 años. Ese trabajo lo ha convertido en el principal experto del país en coronavirus, y su laboratorio de alta seguridad en la UNC ha sido el centro de la respuesta de Estados Unidos a la pandemia, probando numerosos candidatos a fármacos para otros laboratorios que carecen de la autorización o de la experiencia en la bioseguridad.
Su investigación sentó las bases para el primer fármaco anti-COVID aprobado y ayudó a acelerar el desarrollo de las vacunas de ARNm que han demostrado ser fundamentales. Recientemente, su laboratorio anunció la creación de la primera vacuna de ARNm contra distintos coronavirus del mundo.
Pero, Baric también fue pionero en las técnicas de genética inversa que han permitido a otros investigadores, incluidos los del Instituto de Virología de Wuhan, diseñar los virus con funciones alteradas. Algunos científicos temen que la técnica, que permite recrear coronavirus a partir de su código genético, pueda generar una futura pandemia, y otros críticos, como el senador Paul, insinúan que podrían haber llevado a la creación o liberación del SARS-CoV-2.
MIT Technology Review le pidió a Baric que explicara en qué consiste un experimento de ganancia de función, por qué existe tal investigación y si pudo haber tenido alguna influencia en la pandemia.
Como Rand Paul anuncio en el Senado de EE. UU. que usted está creando los supervirus y realiza experimentos de ganancia de función, este parece un buen momento para hablar sobre su trabajo.
Bueno, permítanme comenzar diciendo que nunca hemos creado un supervirus. Eso es producto de su imaginación y, obviamente, se utiliza para la promoción política. Lamentablemente, conociendo la forma en la que funcionan las redes sociales hoy en día, este cuento se repetirá muchas veces.
¿Cómo define la investigación de ganancia de función?
Los seres humanos han practicado la ganancia de función durante los últimos 2.000 años, principalmente en plantas, ya que los agricultores siempre guardaban las semillas más grandes de las plantas más sanas para replantarlas el año siguiente. La razón por la que podemos tener 7.000 millones de personas en el planeta es básicamente gracias a la ingeniería genética directa o indirecta a través de la investigación de ganancia de función. La definición más simple de la ganancia de función es la introducción de una mutación que mejora la función o la propiedad de un gen, un proceso que se usa habitualmente en investigación genética, biológica y microbiológica.
Históricamente, las vacunas atenuadas en virología se generaban mediante estudios de ganancia de función, que tomaban los patógenos de los virus humanos y los adaptaban para mejorar su crecimiento en el cultivo celular, lo que reducía su virulencia en el huésped humano natural.
Por lo tanto, la ganancia de función se ha utilizado en virología y microbiología durante décadas como parte del método científico. Pero esa definición y propósito clásicos cambiaron en 2011 y 2012, cuando investigadores en Wisconsin (EE. UU.) y los Países Bajos recibieron para realizar una investigación de ganancia de función sobre la transmisibilidad de la gripe aviar.
Esos fueron los experimentos que tomaron el H5N1, que tenía una alta tasa de mortalidad en humanos, pero baja transmisibilidad, y lo hicieron altamente transmisible a través de las vías respiratorias.
Los NIH, la FDA (Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos), los CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU.) y la OMS (Organización Mundial de la Salud) se reunían para identificar los puntos críticos y menos entendidos en la investigación de la gripe. ¿Qué información y conocimientos nos prepararían mejor para las futuras pandemias de gripe que surgen de los reservorios animales? La conclusión número uno fue que teníamos que comprender la genética y la biología de la aparición y transmisión de la gripe.
En respuesta, los NIH pedían propuestas. Dos investigadores respondieron y fueron financiados, y descubrieron los cambios genéticos que regulaban la transmisibilidad del H5N1 en hurones.
Después de eso, estos científicos fueron etiquetados como científicos deshonestos y la ganancia de función pasó a definirse en términos negativos. Pero, de hecho, estaban trabajando para los intereses de la comunidad sanitaria mundial.
La otra parte argumenta que, independientemente de lo segura que sea su infraestructura de investigación BSL-3 o BSL-4, los seres humanos no son infalibles. [A los laboratorios de patógenos se les asigna una calificación de nivel de bioseguridad de 1 a 4, siendo 4 el nivel más alto]. Cometen errores, incluso en las instalaciones de alto control. En consecuencia, los riesgos pueden superar los beneficios del experimento. Ambos lados tienen preocupaciones y puntos de vista justificados.
Además de las preocupaciones sobre el escape del virus de un laboratorio, también las había sobre si el conocimiento de cómo hacer tales experimentos podría caer en las manos equivocadas.
Por supuesto, eso es parte del problema. Y hubo bastante debate sobre si esa información [sobre los cambios genéticos asociados con la transmisión de la gripe] debía hacerse pública. Hay dos o tres casos en artículos de virología que representan una posible preocupación.
Algunos piensan así sobre mi artículo publicado en 2015, aunque después de consultar los NIH y la revista, decidimos deliberadamente no proporcionar la secuencia genética de la quimera en la publicación original. Por lo tanto, nuestro método exacto permaneció secreto.
[Baric se refiere a una colaboración de 2015 con la científica del Instituto de Virología de Wuhan, o WIV, en China, Zhengli Shi que creó una quimera al combinar el gen "espiga" de un nuevo virus de murciélago con el segmento principal de un segundo virus. El gen de la espiga determina lo bien que se adhiere un virus a las células humanas. Aquí aparece una discusión detallada sobre la investigación para probar los nuevos genes de espiga.]
Sin embargo, después de que surgiera la pandemia de la COVID-19, la secuencia se pedía constantemente por lo que después de hablarlo con los NIH y la revista, se ofreció a la comunidad. Los que analizaron estas secuencias afirmaron que era muy diferente al SARS-CoV-2.
¿Cómo empezó ese trabajo quimérico sobre los coronavirus?
Alrededor de 2012 o 2013, escuché a la Dra. Shi en un encuentro. [El equipo de Shi había descubierto dos nuevos coronavirus en una cueva de murciélagos, a los que denominaron SHC014 y WIV1.] Hablamos después de la reunión. Le pregunté si quería hacer disponibles las secuencias de SHC014 o WIV1 después de su publicación.
Y ella fue tan amable de enviarnos esas secuencias casi de inmediato, de hecho, antes de publicarlas. Esa fue su mayor contribución al trabajo. Y cuando un colega envía las secuencias de antemano, la coautoría en el artículo es lo más apropiado.
Esa fue la base de esa colaboración. Nunca hemos proporcionado la secuencia quimérica del virus, los clones ni los propios virus a los investigadores del WIV; y la Dra. Shi, o los miembros de su equipo de investigación, nunca trabajaron en nuestro laboratorio en la UNC. Nadie de mi grupo ha trabajado en los laboratorios del WIV.
¿Y usted había desarrollado una técnica de genética inversa que le permitió sintetizar esos virus solo a partir de la secuencia genética?
Sí, pero en aquel entonces, los costes de síntesis de ADN eran elevados: alrededor de un dólar (0,85 euros) por base [una letra de ADN]. Así que, sintetizar un genoma de coronavirus podía costar 30.000 dólares (25.468 euros). Y solo teníamos la secuencia de la espiga. Sintetizar únicamente el gen de la espiga de 4.000 nucleótidos costó 4.000 dólares (3.395 euros). Así que introdujimos el auténtico gen de espiga SHC014 en un segmento principal competente para la replicación: una cepa de SARS adaptada al ratón. El virus era válido y descubrimos que podía replicarse en las células humanas.
¿Es eso una investigación de ganancia de función? Bueno, la cepa parental del coronavirus del SARS podía replicarse de manera bastante eficaz en las células humanas primarias. La quimera también podía programar la infección de las células humanas, pero no lo hacía mejor que el virus parental. Así que no mejoramos ninguna función, sino que la mantuvimos. Además, la quimera se atenuó en ratones en comparación con el virus parental adaptado al ratón, por lo que eso se consideraría una pérdida de función.
Uno de los obstáculos a la investigación de ganancia de función, incluida esta que ha mencionado, es que el trabajo tiene poco valor práctico. ¿Está de acuerdo?
Bueno, hasta 2016, mediante quimeras y genética inversa, habíamos identificado suficientes coronavirus de alto riesgo similares al SARS para poder probar e identificar medicamentos con una amplia actividad contra coronavirus. Identificamos remdesivir como el primer medicamento antiviral de base amplia que funcionó contra todos los coronavirus conocidos y lo publicamos en 2017. Inmediatamente entró en ensayos en humanos y se convirtió en el primer medicamento aprobado por la FDA para tratar las infecciones por la COVID-19 a nivel mundial. También se demostró que un segundo fármaco, EIDD-2801, o molnupiravir, era eficaz contra todos los coronavirus conocidos antes de la pandemia de 2020, y en marzo de 2020 se demostró que funcionaba contra el SARS-CoV-2.
Por eso, no estoy de acuerdo con lo que ha dicho usted. Les preguntaría a los críticos si habían identificado algún medicamento de amplio espectro para los coronavirus antes de la pandemia. ¿Pueden señalar los documentos de sus laboratorios que explican el enfoque estratégico para desarrollar medicamentos efectivos contra los coronavirus que resultaron ser efectivos contra un virus pandémico emergente desconocido?
Lamentablemente, el remdesivir solo se puede administrar por inyección intravenosa. Estábamos avanzando hacia una fórmula de administración oral, pero surgió la pandemia de COVID-19. La verdad es que me gustaría haber tenido el medicamento de base oral desde el principio. Sería crucial y ayudaría a las personas infectadas en el mundo en desarrollo, así como a los ciudadanos de EE. UU.
El molnupiravir es un medicamento oral y los ensayos de fase 3 demuestran un control rápido de la infección viral. Se ha considerado para la autorización de uso en emergencia en la India.
Finalmente, nuestro trabajo también apoyó las decisiones de política federal que priorizaron la investigación básica y aplicada sobre los coronavirus.
¿Y las vacunas?
Entre 2018 y 2019, el Centro de Investigación de Vacunas de los NIH se puso en contacto con nosotros para empezar a probar una basada en ARN mensajero contra MERS-CoV [el coronavirus que se transmite de los camellos a los humanos]. El MERS-CoV ha sido un problema constante desde 2012, con una tasa de mortalidad del 35 %, por lo que tiene un potencial real de amenaza para la salud global.
A principios de 2020, teníamos una enorme cantidad de datos que mostraban que en el modelo de ratón que habíamos desarrollado, estas vacunas de ARNm con espiga eran realmente eficaces para proteger contra la infección letal por MERS-CoV. Si se diseñaba contra la cepa original del SARS de 2003, también era muy eficaz. Así que creo que fue obvio para los NIH considerar las vacunas basadas en ARNm como una plataforma segura y sólida contra el SARS-CoV-2 y darles una gran prioridad para seguir adelante.
Hace poco tiempo, publicamos un artículo que muestra que las vacunas de ARNm de gen de espiga quimérico multiplexado protegen contra todas las infecciones conocidas por virus similares al SARS en ratones. Los esfuerzos globales para desarrollar vacunas contra los sarbecoronavirus [sarbecoronavirus es el subgénero al que pertenecen el SARS y el SARS-CoV-2] requerirán que fabriquemos virus como los descritos en el artículo publicado en 2015.
Entonces, yo diría que cualquiera que diga que no hubo justificación para hacer el trabajo que hicimos en 2015 simplemente no está reconociendo la infraestructura que contribuyó a la terapéutica y a las vacunas contra la COVID-19 y futuros coronavirus.
El trabajo solo tiene valor si los beneficios superan los riesgos. ¿Existen estándares de seguridad que deban aplicarse para minimizar esos riesgos?
Por supuesto. Lo hacemos todo en un BSL-3 plus. Los requisitos mínimos en un BSL-3 son llevar la mascarilla N95, protección para los ojos, guantes y una bata de laboratorio, pero en realidad usamos trajes de Tyvek, delantales y botines impermeables y guantes dobles. Nuestro personal usa capuchas con PAPR [respiradores motorizados purificadores de aire] que suministran aire filtrado por HEPA al trabajador. Así que, no solo realizamos toda la investigación en un espacio de seguridad biológica, sino que también en una instalación de contención con presión negativa, que tiene muchas características redundantes y copias de seguridad, y cada trabajador está encerrado en su propio traje personal y privado de contención.
Otra cosa que hacemos es realizar simulacros de emergencia con los equipos locales de primera respuesta. También trabajamos con el hospital local. Con muchas infecciones de laboratorio, en realidad no hay un evento conocido que haya causado que ocurriera la infección. Y la gente se enferma, ¿no? Hay que tener planes de vigilancia médica para poner rápidamente en cuarentena a las personas, asegurarse de que tengan mascarillas y que se comuniquen regularmente con un médico del campus.
¿Todo eso es estándar para otras instalaciones en EE. UU. e internacionalmente?
No, no lo creo. Los diferentes lugares tienen distintos niveles de operaciones de contención BSL-3, procedimientos operativos estándar y equipo de protección. Parte de esto depende de los presupuestos y de los patógenos estudiados en la instalación. N95 es mucho más barata que PAPR.
A nivel internacional, EE. UU. no puede decir nada sobre qué condiciones de seguridad biológica se utilizan en China o en cualquier otra nación soberana para realizar investigaciones sobre los virus, ya sean los coronavirus o el Nipah, Hendra o Ébola.
El Instituto de Virología de Wuhan creaba coronavirus quiméricos utilizando técnicas similares a la suya, ¿verdad?
Permítanme aclarar que nunca hemos enviado ninguno de nuestros clones moleculares o virus quiméricos a China. Ellos desarrollaron su propio clon molecular, basado en WIV1, que es un coronavirus de murciélago. Y ahí introdujeron los genes de espiga de otros coronavirus de murciélago, para saber cómo los genes de espiga de estas cepas pueden fomentar la infección en las células humanas.
¿Usted lo ve como ganancia de función?
El comité de los NIH determina la investigación de la ganancia de función. Las reglas de ganancia de función se centran en los virus con potencial pandémico y en los experimentos que pretenden mejorar la transmisibilidad o patogénesis del SARS, MERS y cepas de gripe aviar en humanos. El WIV1 es aproximadamente un 10 % diferente del SARS. Algunos argumentan que el "coronavirus del SARS" por definición cubre cualquier cosa del género sarbecoronavirus. Según esta definición, los chinos podrían estar haciendo experimentos de ganancia de función, en función de cómo se comporte la quimera. Otros creen que el SARS y el WIV1 son diferentes y, como tales, los experimentos estarían exentos. Los CDC consideran que el SARS y el WIV1 son virus diferentes. Solo el coronavirus del SARS de 2003 es un agente selecto. Al final, el comité del NIH es el árbitro definitivo y toma la decisión sobre qué es un experimento de ganancia de función y qué no.
Dejando de lado las definiciones, sabemos que los chinos trabajaban en condiciones BSL-2, que es un nivel de seguridad mucho más bajo que el suyo BSL-3 plus.
Históricamente, los chinos han realizado muchas de sus investigaciones sobre coronavirus de murciélagos en condiciones BSL-2. Obviamente, los estándares de seguridad de BSL-2 son diferentes a los de BSL-3, y las infecciones adquiridas en el laboratorio ocurren con mucha más frecuencia en un BSL-2. También hay mucha menos supervisión.
Este año, la comisión conjunta de la Organización Mundial de la Salud y China afirmó que era muy poco probable que un accidente de laboratorio hubiera causado el SARS-CoV-2. Pero luego, usted firmó una carta con otros científicos pidiendo una investigación exhaustiva de todas las posibles causas. ¿Por qué?
Una de las razones por las que firmé la carta publicada en Science fue que el informe de la OMS no mencionaba realmente cómo se hacía el trabajo en el laboratorio del WIV, ni qué datos revisó el panel de expertos para llegar a la conclusión de que era "muy poco probable" que un fuga o infección del laboratorio fuera la causa de la pandemia.
Debe haber algún reconocimiento de que podría haberse producido una infección en el laboratorio en las condiciones del BSL-2. Algunos virus desconocidos combinados de guano o hisopos orales pueden replicarse o mezclarse con otros, con lo que se podrían obtener nuevas cepas con características biológicas únicas e impredecibles.
Y si toda esta investigación se está realizando en un BSL-2, entonces hay preguntas que se deben abordar. ¿Cuáles son los procedimientos operativos estándar del BSL-2? ¿Cuáles son los registros de formación del personal? ¿Cuál es el historial de posibles exposiciones en el laboratorio y cómo se revisaron y resolvieron? ¿Cuáles son los procedimientos de bioseguridad para prevenir las posibles exposiciones?
Al vivir en una comunidad, los trabajadores se infectarán con los patógenos de la comunidad. Las infecciones respiratorias ocurren a menudo. Nadie está exento. ¿Cuáles son los procedimientos de bioseguridad que se utilizan para hacer frente a estas complicaciones? ¿Ponen en cuarentena a los trabajadores con fiebre? ¿Siguen trabajando en el laboratorio o están en cuarentena en casa con mascarillas N95? ¿Qué procedimientos existen para proteger a la comunidad o los hospitales locales si una persona expuesta se enferma? ¿Utilizan el transporte público?
Estas son solo algunas de las preguntas que deberían haber sido revisadas en el informe de la OMS, proporcionando evidencia procesable con respecto a la probabilidad del origen de la infección adquirida en un laboratorio.
¿Deberían haber estado haciendo tales experimentos en un laboratorio BSL-2?
Yo no lo haría. Sin embargo, yo no establezco el estándar para EE. UU. ni para ningún otro país. Definitivamente existe cierto riesgo asociado con estos y otros virus de murciélagos similares al SARS que pueden acceder a las células humanas.
También sabemos que las personas que viven cerca de hibernáculos de murciélagos [cuevas de murciélagos] han dado positivo en anticuerpos contra los virus de murciélagos similares al SARS, por lo que algunos claramente pueden infectar a los humanos. Aunque no tenemos ni idea de si en realidad podrían causar una enfermedad grave o transmitirse de una persona a otra, hay que ser más precavido al trabajar con estos patógenos.
Como un país soberano, China decide sus propias condiciones y procedimientos de seguridad biológica para la investigación, pero también deben ser responsables de esas decisiones, al igual que cualquier otra nación que realiza investigaciones biológicas de alta contención. A medida que otros países desarrollen instalaciones BSL-3 y comiencen a realizar investigaciones de alta contención, cada uno tendrá que tomar decisiones fundamentales sobre qué tipo de contención utilizan para diferentes virus y bacterias, junto con los procedimientos de bioseguridad subyacentes.
Esto es muy serio. Deben existir estándares globales, especialmente para virus emergentes poco estudiados. Si estudiamos cientos de diferentes virus de murciélagos en BSL-2, no siempre tendremos tanta suerte.
¿Cree que no han tenido suerte?
La posibilidad de un escape accidental aún permanece y no se puede excluir, por lo que una mayor investigación y transparencia es fundamental, pero personalmente creo que el SARS-CoV-2 es un patógeno natural que surgió de la vida silvestre. Sus parientes más cercanos son cepas de murciélagos. El precedente histórico sostiene que todos los demás coronavirus humanos surgieron de los animales. No importa cuántos virus de murciélagos haya en el WIV, la naturaleza tiene muchos, muchos más.
En estos momentos, no hay datos sólidos ni procesables que argumenten que el virus fue diseñado y que escapó de la contención. Como la patogenia del SARS-CoV-2 es tan compleja, la idea de que alguien pudiera diseñarla es casi ridícula.
Cuando se piensa en la diversidad de las cepas relacionadas con el SARS que existen en la naturaleza, no resulta difícil imaginar una que tenga las características biológicas complejas e impredecibles del SARS-CoV-2. Como científicos, tendemos a hacer experimentos, leer la literatura y luego pensamos que entendemos cómo funciona la naturaleza. Hacemos declaraciones definitivas sobre cómo se supone que los coronavirus surgen de los reservorios animales, basándonos en uno o dos ejemplos. Pero la naturaleza tiene muchos secretos y nuestra comprensión es limitada. O como dijeron en Juego de Tronos, "No sabes nada, Jon Snow".
Además del WIV y de usted, ¿hay otros grupos haciendo ingeniería de coronavirus?
Antes de la COVID-19, probablemente había tres o cuatro grupos principales a nivel mundial. Eso ha cambiado drásticamente. En la actualidad, el número de laboratorios que realizan el trabajo genético con coronavirus es probablemente tres o cuatro veces mayor y sigue aumentando. Esa proliferación es inquietante, porque permite que muchos grupos sin experiencia, a nivel mundial, tomen decisiones sobre la construcción y aislamiento de quimeras o de los [virus] zoonóticos naturales.
Cuando digo "inexpertos" me refiero a que aplican descubrimientos y enfoques previos del campo del coronavirus, pero quizás con menos respeto por el riesgo inherente que representa este grupo de patógenos.
La gente está creando quimeras para las variantes de interés, y cada una de esas variantes está proporcionando nuevos conocimientos sobre la transmisibilidad y patogénesis humana.
Entonces, ¿el virus en sí mismo contribuye al conocimiento de la investigación de la ganancia de función?
El virus es muy bueno en encontrar mejores formas de superar a sus ancestros en humanos. Y cada una de estas variantes exitosas del SARS-CoV-2 supera a las antiguas y revela la genética subyacente que regula el aumento de la transmisibilidad y / o patogénesis. Y esa información se está aprendiendo en un entorno en tiempo real y en humanos, en comparación con el escenario de transmisión de la gripe aviar, que se llevó a cabo en las condiciones artificiales controladas en hurones. Yo diría que el conocimiento en tiempo real es más relevante y quizás más inquietante que la investigación realizada en los modelos de animales bajo alta contención.
Dadas nuestras capacidades científicas actuales, cada nuevo virus emergente que cause un brote en el futuro se puede estudiar en este nivel de granularidad. Eso no tiene precedentes. Cada uno podría proporcionar una receta clásica para posibles aplicaciones de doble uso en otras cepas. [La investigación biológica de doble uso es aquella que se puede utilizar para desarrollar tanto terapias como armas biológicas].
¿Hay algo más sobre esto que le mantenga despierto por la noche?
La cantidad de coronavirus zoonóticos a punto de saltar de una especie a otra es una gran preocupación. Eso no va a desaparecer.
Además, la biología de este virus es tal que es muy probable que su virulencia continúe aumentando en vez de disminuir, al menos a corto plazo.
¿Por qué?
Los eventos de transmisión ocurren temprano, mientras que la enfermedad más grave ocurre tarde, después de eliminar el virus del cuerpo. Eso significa que la transmisión y la enfermedad grave y la muerte están parcialmente desacopladas, biológicamente. En consecuencia, eso no afecta al virus para aumentar su virulencia.
Si usted es una de las personas que espera recibir la vacuna, su riesgo aumenta con cada nueva variante. Estas variantes son peligrosas. Quieren reproducirse y propagarse y mostrar una mayor patogenia, incluso en los adultos más jóvenes. No les interesa ni usted ni la salud ni el bienestar de su familia, así que vacúnese.
Eso es lo más triste de la pandemia. Para una respuesta de salud pública eficaz, hay que responder como una comunidad nacional y mundial con una sola voz. Hay que creer en el poder de la salud pública y en sus procedimientos. La política no tiene cabida en una pandemia, pero eso es lo que hemos tenido: mensajes mixtos inspirados en la política.
¿Cómo ha funcionado eso para Estados Unidos? ¿Conseguimos diagnósticos online rápidamente? ¡No! ¿Hemos aprovechado el plazo de entrega de dos a tres meses para abastecer a los hospitales con PPE o respiradores? No. Más bien, los estadounidenses recibieron el mensaje de que el virus no era peligroso, que desaparecería o que el calor del verano lo destruiría. Hemos oído los rumores de que el uso de mascarillas era perjudicial o que los medicamentos no probados eran curas milagrosas.
Algunos creen que la verdadera tragedia son los cientos de miles de estadounidenses que no tenían que morir [pero murieron] porque la nación más grande del mundo no respondió a una pandemia de una manera unificada y basada en la ciencia. Taiwán actuó con una respuesta de salud pública unificada y solo tuvo unos pocos casos y pocas muertes. Estados Unidos lideró el mundo en el número de fallecidos y de casos. ¿Por qué los errores que provocaron la muerte de cientos de miles de estadounidenses no son objeto de una investigación rigurosa?